Novidades

Atualizações em doença cardíaca isquêmica aguda e crônica

Publicado em 09 de Outubro de 2018.

Resumo

A doença arterial coronariana é a principal causa de morte no Brasil e no mundo. É um grande desafio para o clínico o acom- panhamento destes pacientes, pois são casos cada vez mais pre- valentes, complexos, normalmente associados a comorbidades, com maior acometimento nos indivíduos idosos e taxas de insu- cesso terapêutico elevadas. Apresentamos uma revisão narrativa da literatura atual sobre fisiopatologia, sintomatologia, diagnós- tico, tratamentos possíveis e prognóstico, tanto na forma aguda como crônica desta enfermidade.

Descritores: Síndrome coronariana aguda/fisiopatologia; Sín- drome coronariana aguda/diagnóstico; Doença da artéria coro- nariana/fisiopatologia; Doença da artéria coronariana/diagnós- tico; Prognóstico;

Introdoução

A cardiopatia isquêmica é a principal causa de óbitos no mundo e também no Brasil.(1,2) A apresentação da morte súbita como primeira manifestação ocorre em mais de 40% dos casos, e mais da metade sequer consegue chegar a ser internada em unidade hospitalar.(3) O clínico deve estar preparado para este enorme desafio, que é identificar e tratar pacientes com doenças cardio- vasculares − a doença arterial coronariana (DAC), em todas as suas formas de apresentação −, sobretudo por sua prevalência.

A DAC pode apresentar-se de forma aguda e crônica. As duas formas comungam dos mesmos fatores de risco e reduzem signifi- cativamente tanto a quantidade como a qualidade de vida do en- fermo. O prognóstico, nas duas formas, depende de vários fatores: idade, sexo, função ventricular, comorbidades e carga de isquemia à qual o miocárdio encontra-se submetido, além da viabilidade miocárdica e dos tipos de complicações apresentadas.

A associação dos fatores clássicos de risco na gênese da dis- função endotelial, condição fundamental durante o processo da aterosclerose e suas complicações, encontra-se bem definida. Me- canismos lipídicos estão envolvidos neste processo, uma vez que indivíduos com hipercolesterolemia familiar estão mais suscetí- veis a eventos coronarianos agudos, incluindo morte cardiovas- cular em idade jovem. No mesmo sentido, pessoas expostas a níveis reduzidos de colesterol ao longo da vida, conforme dados provenientes de estudo de randomização mendeliana, demons- tram menores taxas de eventos isquêmicos coronarianos.(4) A despeito de não existir dúvida de que a hipercolesterolemia, assim como o tabagismo, a hipertensão arterial e o diabetes estejam associados à DAC, este racional, isoladamente, não explica cerca de 20% de indivíduos que sofrem de síndrome coronariana aguda (SCA) e não apresentam sequer um dos fa- tores de risco tradicionais.

Nos últimos anos, mecanismos inflamatórios e imunológi- cos têm recebido especial atenção em pesquisas básicas e na- quelas de ordem clínica, permitindo explicar alguns pontos que complementam as lacunas até então existentes. A associação de marcadores inflamatórios com desfechos cardiovasculares é conhecida,(5,6) e a redução da inflamação, tanto nas prevenções primária como na secundária, diminui o risco de eventos car- diovasculares, conforme se verificou nos estudos JUPITER e CANTOS (Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Out- comes Study), respectivamente.(7,8)

Esta revisão tem como propósito atualizar o clínico sobre os aspectos mais relevantes da DAC e auxiliar aqueles que atendem em unidades de urgência (doença cardíaca isquêmica aguda), bem como no manuseio destes pacientes no consultório (doença isquêmica crônica).

DOENÇA ISQUÊMICA AGUDA DO CORAÇÃO

“Síndrome coronariana aguda” é a denominação que abarca as quatro apresentações da doença cardíaca isquêmica aguda: an- gina instável (AI), infarto agudo do miocárdio sem supradesni- velamento do segmento ST (IAMSSST), infarto agudo do mio- cárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) e morte súbita.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da SCA tem sido bastante explorada, e vários mecanismos já identificados atuam sinergicamente, induzindo a eventos cardíacos isquêmicos agudos com sofrimento miocárdico e desfechos clínicos decorrentes.

Enquanto o IAMCSST está frequentemente associado à rup- tura de capa fibrótica de uma placa ateromatosa rica em colesterol e células inflamatórias com trombose e oclusão coronária total, a doença isquêmica aguda do coração sem supradesnivelamento do ST (IAMSSST e AI) associa-se a oclusões coronárias parciais. Um dos mecanismos envolvidos é o da erosão endotelial, com exposição da íntima aos elementos do sangue, gerando trombina e ativação plaquetária, e resultando na SCA sem supradesnivela- mento do ST (SCASSST).(9,10)

Sintomas

A dor precordial é o sintoma que mais comumente leva o pa- ciente a buscar uma unidade hospitalar com suspeita de infarto agudo do miocárdio (IAM). Dor precordial típica é aquela com característica opressiva, de forte intensidade, com irradiação para os braços, epigástrio ou para mandíbula, podendo estar as- sociada à sudorese fria, náuseas, vômitos e lipotimia, geralmente deflagrada por esforços físicos.

Além destas características da precordialgia, o tempo de dura- ção é muito importante, uma vez que a duração superior a 20 minutos, que não apresenta melhora ao repouso ou ao uso de nitratos de ação rápida, é muito sugestiva de SCA, com maior probabilidade de existir obstrução total do fluxo sanguíneo coro- nariano. No entanto, o desconforto precordial inespecífico ou os sintomas atípicos de início recente em grupos especiais, como diabéticos, mulheres e idosos, devem ser vistos com cautela, pois a existência de “equivalente isquêmico” é frequente nestes indi- víduos, e a ausência de suspeita clínica pode implicar no retardo do diagnóstico com implicações prognósticas.

Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST

Na suspeita de SCA, deve ser realizado um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações em até 10 minutos a partir do início dos sintomas, o que permite confirmar a existência de IAMCSST. Neste caso o diagnóstico eletrocardiográfico é selado pela presen- ça de supradesnivelamento do segmento ST ou por novo bloqueio de ramo (esquerdo ou direito).(11) Adicionalmente, recomenda- mos a realização das derivações V7-9, para excluir infarto dorsal por oclusão de artéria circunflexa e também V3R e V4R, para descartar infarto de ventrículo direito. Em geral, o exame físico ocorre simultaneamente com a realização do ECG e pouco adi- ciona na confirmação diagnóstica, porém contribui tanto na ava- liação clínica do infarto,(12) como na identificação das complica- ções mecânicas (comunicação interventricular − CIV, pós-infarto, choque cardiogênico e insuficiência mitral aguda).

Atualmente, os marcadores de necrose miocárdica, prefe- rencialmente a troponina, são fundamentais na avaliação dos pacientes com SCA. No IAMCSST, a importância dos biomar- cadores é reservada para avaliação de reperfusão miocárdica ou reinfarto e não se presta ao diagnóstico inicial desta enfermidade, uma vez que é inconcebível aguardar o processamento da amostra do sangue coletado e a elevação enzimática, para se tomar conduta, neste contexto.(13)

O ecocardiograma (ECO) tem utilidade tanto na suspeita de SCA como após sua confirmação, pois é um exame de fácil acesso, baixo custo e que pode ser realizado à beira do leito. Ele oferece informações que permitem avaliar a gravidade de acordo com a extensão do miocárdio comprometido, verificar alteração na contratilidade regional das paredes do ventrículo esquerdo, analisar as funções sistólica e diastólica dos ventrículos, e confirmar a presença das complicações mecânicas do infarto.

Tratamento

O clínico deve ser rápido e efetivo na tomada de decisão. São recomendadas como medidas iniciais morfina, oxigênio, nitrato e ácido acetilsalicílico (AAS), conforme as condições hemodi- nâmicas do enfermo. Oxigênio adicional deve ser suplementa- do, caso a saturação seja inferior a 90%.

A escolha entre o tratamento trombolítico ou angioplastia pri- mária deve levar em conta a disponibilidade de hemodinâmica no serviço e, em caso negativo, o tempo para transferência do doente até um centro onde a desobstrução mecânica possa ser rea- lizada. Se o tempo estimado para que o paciente seja submetido à angioplastia for superior a 120 minutos, a fibrinólise deve ser estabelecida e o agente de escolha deve, preferencialmente, ser a tecneteplase (TNK) em bólus. Caso não existam sinais de reper- fusão, o paciente deve ser submetido à angioplastia de resgate. Ainda que a trombólise tenha sido bem-sucedida, a recomenda- ção é que estes pacientes devam se submeter preferencialmente à angioplastia entre 2 e 24 horas após o início dos sintomas. Mais recentemente, a estratégia fármaco-invasiva, que combina o trombolítico com a angioplastia, foi avaliada por um estudo em um cenário no qual pacientes não conseguiriam se submeter à angioplastia primária no intervalo de 1 hora. A estratégia com- binada vs. angioplastia primária revelou tempo de reperfusão mais curto e maior taxa de fluxo coronário normal pelo escore Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), mas revelou risco ligeiramente maior de hemorragia intracraniana. No seguimen- to de 12 meses, a taxa de eventos combinados foi similar entre as duas estratégias.(14-16)

Segundo a última diretriz da European Society of Cardiology (ESC) para o tratamento do IAMCSST, os hospitais com ser- viços de hemodinânica devem estar capacitados para realizar a angioplastia primária em até 60 minutos desde a entrada hospi- talar e, se houver necessidade de transferência, o tempo entre o transporte e a desobstrução mecânica não deve ser superior a 90 minutos. Deve-se optar pelo implante de stent farmacológico, sempre que possível (nível I de evidência).(11)

Recomenda-se o uso de estatinas em dose alta logo nas pri- meiras 24 horas de internação e após a alta hospitalar. Pacientes submetidos à angioplastia devem manter o regime de dupla ini- bição plaquetária por pelo menos 1 ano.

Prognóstico

Em curto prazo, o IAMCSST tem pior prognóstico do que o IAMSSST. O primeiro apresenta mortalidade superior no pe- ríodo de internação hospitalar (7% vs. 3,5%), e isso se deve a uma área maior de necrose presente nestes pacientes, com as complicações elétricas e mecânicas relacionadas. No entanto, esta tendência inicial se iguala após 6 meses.(¹⁷)

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO ST

Quando se suspeita de SCA, o ECG é o primeiro método a ser realizado, e seu resultado imediato permite a exclusão de IAMCSST. Pacientes com SCASSST não apresentam alterações eletrocardiográficas específicas, mas é importante salientar que a realização de ECG seriados é aconselhável, pois permite oferecer dados rápidos sobre mudanças no curso da doença. Os sintomas, assim como os achados do exame físico, podem ser semelhantes nas duas formas de IAM, enquanto na AI, observa-se dor precor- dial que melhora ao repouso ou com nitratos de ação rápida.

A disponibilidade de biomarcadores mais sensíveis nas uni- dades de urgência fez com que distinguíssemos as duas entidades (AI e o IAMSSST). Além disso, os marcadores de necrose miocár- dica são fundamentais para exclusão dos diagnósticos diferenciais. A troponina é o biomarcador que melhor discrimina lesão mio- cárdica, pois além de alta sensibilidade, eleva-se a partir de 1 hora após a lesão miocárdica e retorna aos parâmetros da normalidade entre 7 e 10 dias, facilitando o diagnóstico de IAM tardio.(18)

Hoje, as troponinas de alta sensibilidade oferecem informa- ções ainda mais rápidas (menos de 1 hora) e acuradas (sensibi- lidade e especificade de 90 e 97%, respectivamente, com valor preditivo negativo de 95%), mas o clínico deve ter em mente que as troponinas, isoladamente, não fazem o diagnóstico de IAM e devem ser utilizadas em um cenário de possível SCA, uma vez que outras moléstias podem promover elevação destes biomarcadores (Quadro 1) (19)

Além das troponinas, somente a creatinoquinase MB (CK-MB) tem relevância clínica, porém com menor acurácia. Outros marcadores pouco agregam e não devem ser utilizados na prática clínica.

Devido à complexidade e às variações na apresentação clíni- ca, recomenda-se a estratificação do risco para determinar estra- tégias no tratamento, propiciando uma padronização de condu- tas baseadas em evidências, e otimizando recursos e resultados.

Atualmente os escore de risco do grupo TIMI e o Global Re- gistry of Acute Coronary Events (GRACE) são as formas mais usa- das. O escore TIMI usa como variáveis: idade superior ou igual a 65 anos, elevação dos biomarcadores, depressão do segmento ST ≥0,5mm, uso de AAS nos últimos 7 dias, presença de três ou mais fatores clássicos de risco cardiovascular, DAC estabelecida e angina grave recente (<24 horas).(15,20)

Cada uma destas variáveis recebe 1 ponto e os pacientes são catalogados com o risco de acordo com o quadro 2. O prognós- tico está diretamente relacionado ao risco estimado.

O escore GRACE tem melhor acurácia, porém é mais com- plexo e requer dispositivo eletrônico para o cálculo. Nove variá- veis são analisadas: idade, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, creatinina, classificação de Killip, presença de parada cardíaca na admissão, desvio do segmento ST e elevação dos biomarcadores. Por este escore, os pacientes com baixo risco têm probabilidade de óbito menor do que 1%, enquanto no alto risco a mortalidade ultrapassa os 3%.

A AI tem prognóstico variável, a depender da evolução da enfermidade − IAM, recorrência de angina e necessidade de re- vascularização do miocárdio. Destes, a angina refratária, segundo o estudo ECLA 3 (Clinical Predictors of In-Hospital Prognosis in Unstable Angina), foi o fator prognóstico mais importante para IAM e morte. Neste ensaio, a diferença em relação a óbitos foi de 1,5% para pacientes com angina responsiva ao tratamento far- macológico otimizado vs. 14% naqueles com angina refratária.(21)

Em pacientes acometidos por SCASSST, a cineangiocoro- nariografia ocupa papel central, pois confirma o diagnóstico de SCA; identifica a lesão “culpada”; fornece informações prog- nósticas pois estas estão relacionados à severidade e extensão da doença coronária, e à função ventricular esquerda; e estabelece a necessidade e o tipo de revascularização miocárdica a ser em- pregada. O momento ideal de realizar o estudo hemodinâmico varia de acordo com a estratificação de risco do paciente, devendo ser realizada em até no máximo 72 horas. Estratégias muito pre- coces (<2 horas) ou precoces (<24 horas) são recomendáveis em cenários de alto risco clínico.(22)

Quadro 1. Causas de elevação de troponinas não relacionadas à cardiopatia isquêmica obstrutiva

Tromboembolismo pulmonar.

Choque

Miocardite

Emergências hipertensivas

Dissecção de aorta

Espasmo coronariano

Insuficiência cardíaca

Acidente vascular cerebral Sepse

Insuficiência renal

Exercícios extenuantes

Cardiotoxicidade por drogas

Rabdomiólise

Hiper e hipotireoidismo

 

Quadro 2. Escore do grupo Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) para estratificação do risco em pacientes com síndrome coro- nariana aguda sem supradesnivelamento do ST

Risco                                   Escore

Baixo                                     0-2

Intermediário                         3-4

Elevado                                 5-7

Fonte: Antman et al. (15)

Recentemente, a angiotomografia de coronárias vem receben- do especial atenção, em função do aprimoramento tecnológico, que permitiu maior acurácia e elevado valor preditivo negativo. Ao menos uma diretriz posiciona este método como padrão a ser usado na estratificação do paciente com dor torácica.(23) Porém, o papel deste exame nos pacientes com SCA ainda está por ser esta- belecido. Além de problemas ligados ao custo e à disponibilidade em nosso país, ao menos um estudo não mostrou benefícios des- ta estratégia em relação à estratificação convencional (desfecho primário composto de mortalidade por todas as causas, IAM, hospitalização por AI ou complicações maiores periprocedimen- to ocorreram em 3,0% dos pacientes do grupo funcional e 3,3% do grupo angiotomografia (hazard ratio − HR 1,04; intervalo de confiança de 95% − IC95 0,83-1,29; p=0,75).(24)

Tratamento da síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do ST

O tratamento anti-isquêmico inicial envolve o uso de oxigênio, morfina, nitratos, betabloqueadores, AAS, estatinas, antiplaque- tários tienopiridínicos e anticoagulantes. A escolha dos fármacos antiplaquetário e anticoagulante depende do tempo estimado para realização da cineangiocoronariografia, bem como da expec- tativa da estratégia a ser adotada (se conservadora ou invasiva).

A opção invasiva (cineangiocoronariografia com intenção de revascularização <72 horas) deve ser empreendida quando exis- te: instabilidade hemodinâmica, angina persistente a despeito do tratamento, arritmia ventricular sustentada, disfunção ven- tricular importante e complicações mecânicas.(25)

Prognóstico

A carga isquêmica a qual os pacientes com SCASSST estão submetidos está diretamente relacionada ao prognóstico.

Apesar das taxas de mortalidade hospitalar serem maiores nos pacientes com IAMCSST, após 6 meses, as duas apresenta- ções do IAM se mostram semelhantes (12%), mas após 4 anos a mortalidade da SCASSST chega a ser o dobro do IAMCSST. Isto é explicado pelo fato de que pacientes com SCASSST apre- sentam mais fatores de risco, idade mais elevada, comorbidades e, frequentemente, acometimento multiarterial, sendo submeti- dos a uma carga de isquemia crônica maior.(17)

DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA DO CORAÇÃO

A DAC crônica é cada vez mais prevalente nos ambulatórios. O contingente de pacientes que vivem em regime de prevenção secundária tem crescido em função dos melhores cuidados na SCA, assim como mais opções terapêuticas na DAC e também da insuficiência cardíaca (IC), que comumente decorre da injú- ria isquêmica.

O manuseio destes pacientes é complexo e requer compreen- são dos aspectos fisiopatológicos e clínicos por parte do médico, pois trata-se de um universo altamente suscetível à instabilidade e a altas taxas de mortalidade.

Fisiopatologia

O miocárdio submetido à isquemia crônica apresenta alte- rações moleculares, funcionais e adaptativas decorrentes do de- sequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio. A betaoxidação de ácidos graxos não é capaz de suprir as necessidades tissulares, ocorrendo maior acúmulo de lactato nos miócitos, com menor capacidade na geração de energia.(26)

As alterações anatomopatológicas que derivam desta con- dição são apoptose dos cardiomiócitos, hibernação e atordoa- mento com disfunção contrátil ventricular regional e/ou global, além de dilatação, tendo como base a hipertrofia excêntrica. A depressão mecânica é consequência da isquemia, e o restabe- lecimento funcional depende do direcionamento adequado do fluxo coronariano, bem como da capacidade de recuperação do miocárdio (viabilidade).(27)

Quadro clínico

Os sintomas apresentados estão relacionados à forma de apresentação (angina estável crônica, isquemia silenciosa ou miocardiopatia isquêmica). Os pacientes podem ser totalmente assintomáticos ou apresentarem dor anginosa e sinais de IC; por esta razão, recomenda-se a utilização tanto dos escores canadense de angina como o da New York Heart Association (NYHA) para IC (Quadro 3).(28,29)

A história deve ser detalhada, pois muitos pacientes são ido- sos e apresentam algum grau de limitação física, dificultando a obtenção de informações importantes como a existência de angina ( Quadro 4) e sintomas de IC. Dados sobre comorbida- des são relevantes, pois geralmente são pacientes em regime de polifarmácia, nos quais existe possibilidade de interações medi- camentosas com efeitos graves.

Quadro 3. Classificação New York Heart Association (NYHA) para classe funcional na insuficiência cardíaca

Classe                                         Característica

I                                                Sem sintomas e nenhuma limitação em atividades rotineiras

II                                               Leves sintomas e limitações em atividades rotineiras. Confortáveis no repouso (dispneia a esforços habituais)

III                                             Com limitação importante na atividade física; atividades menores que as rotineiras produzem sintomas. Confortáveis somente em repouso (dispneia a esforços menores que os habituais)

IV                                              Severas limitações. Sintomas presentes mesmo em repouso

Fonte: New York Heart Association.(²9)

 

Quadro 4. Classificação da Canadian Cardiovascular Society

Classe                                      Característica

I                                                Angina ocorre com esforços físicos prolongados e intensos. Atividade física habitual não provoca angina.

II                                              Discreta limitação para atividades habituais. Ocorre ao caminhar ou subir escadas rapidamente, após refeições, no frio, ao vento, sob estresse emocional, após caminhar dois quarteirões planos ou ao subir mais de                                                     um lance de escadas.

III                                             Limitação com atividades habituais como caminhar um quarteirão plano ou subir um lance de escadas

IV                                             Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual. Os sintomas podem surgir em repouso.

Fonte: Campeau.(28)

 

Exames complementares

O ECG tem papel na avaliação dos pacientes com DAC crô- nica, pois permite verificar a evolução da enfermidade. O surgi- mento de bloqueio do ramo esquerdo, as ectopias ventriculares frequentes e a fibrilação atrial estão frequentemente associados ao aumento da isquemia e da piora da função ventricular.

ECO com estresse é outro método que tem lugar na avalia- ção destes pacientes, ao oferecer dados sobre a função ventricular global e regional, além de avaliar a viabilidade miocárdica. No en- tanto, apesar de ser custo-efetivo e de fácil disponibilidade, revela como principal limitação o fato de ser operador-dependente.

A cintilografia miocárdica gated SPECT pode ser um instru- mento útil durante o acompanhamento destes enfermos, com sensibilidade para detecção de obstrução arterial significativa, similiar ao ecoestresse. O uso do tálio-201, por ser um análogo do potássio, depende da existência da integridade da membrana celular para sua captação pelo miócito. Por essa razão, esse ra- diotraçador permite a identificação de viabilidade miocárdica mesmo com quantidades reduzidas de músculo vivo. Yoshibaga et al. demonstraram que a adição de dose baixa de dobutamina aumentou a especificidade do método podendo ser comparado à tomografia por emissão de pósitrons (PET).(30)

A ressonância magnética cardíaca, além de oferecer dados muito confiáveis sobre a função ventricular, é atualmente o pa- drão-ouro para avaliação de viabilidade miocárdica. Para tanto, utiliza a técnica do realce tardio (RT). O contraste paramagnético gadolínio não penetra nas membranas celulares íntegras, tendo distribuição extracelular. Na existência de necrose, o gadolínio distribui-se livremente por todas as partes do miocárdio. Adi- cionalmente, ocorre um retardo na saída deste contraste nas áreas infartadas (RT), o que faz com que o contraste se concentre muito mais nas regiões necróticas. Isto permite distinguir com precisão o tecido miocárdico atordoado (viável ) e a necrose.(31)

Tratamento

A terapêutica da DAC crônica tem como objetivo impedir o remodelamento ventricular, preservar o miocárdio e a função ventricular, reduzir a morte súbita, melhorar a classe funcional e o prognóstico dos enfermos. A estratégia a ser adotada depende da existência de miocárdio viável, da classe funcional da NYHA, dos sintomas anginosos, e das complicações e comorbidades. A existência de músculo viável favorece a abordagem de revascula- rização, uma vez que o restabelecimento do fluxo coronariano é a forma mais eficaz de preservar o miocárdio.

O tratamento farmacológico deve ser otimizado, buscando, em primeiro lugar, redução dos desfechos duros. Neste sentido, betabloqueadores, AAS, estatinas e inibidores de enzima de conversão ou bloqueadores de receptores de angiotensina for- mam o arsenal terapêutico básico.

A isquemia pode ser combatida com agentes dilatadores co- ronarianos, como os nitratos; os redutores do consumo de oxigê- nio pelo miocárdio, como os betabloqueadores, os antagonis- tas dos canais de cálcio e a ivabradina; e aqueles que alteram o metabolismo do miocárdio isquêmico, como a trimetazidina. A existência de IC faz com que a adição de outros fármacos seja necessária: espironolactona, inibidores da enzima de conversão ou bloqueadores de receptores de angiotensina e,recentemente, a associação de sacubitril com valsartana.(32,33)

Nestes pacientes, a dieta restringindo sal e líquidos deve ser estimulada, e a prevenção da morte súbita torna-se um desafio, sobretudo nas classes funcionais I e II da NYHA, enquanto nas classes funcionais III e IV, a preocupação encontra-se mais rela- cionada à evolução natural da moléstia e à otimização terapêutica. Nestes casos, pode ser necessário o uso de dispositivos eletrô- nicos, como cardiodesfibrilador implantável (CDI) e/ou o res- sincronizador, para reduzir o risco de morte súbita, melhorar a qualidade de vida e o prognóstico destes pacientes.

Nos casos extremos, a terapia do destino como ponte para um transplante cardíaco pode ser uma opção terapêutica plausível. Trata-se de implante cirúrgico de dispositivo de assistência ven- tricular ou suporte circulatório mecânico para manutenção ime- diata da vida, até a elegibilidade do paciente ao transplante, ou, nos casos de inelegibilidade, permite adicionar tempo e qualida- de de vida ao paciente. No entanto, os dispositivos permanentes de fluxo contínuo têm taxas de eventos adversos maiores do que a terapia com medicamentos, além de existirem questionamen- tos relacionados à custo-efetividade desta terapia. O transplante cardíaco é o tratamento de escolha para muitos pacientes com insuficiência cardíaca terminal que permanecem sintomáticos, apesar da terapia médica ideal. Para pacientes cuidadosamente selecionados, esta estratégia terapêutica oferece uma melhora significativa na sobrevida e na qualidade de vida, mas a avalia- ção muito cuidadosa dos pacientes com IC em fase terminal é essencial para identificar os pacientes com maior probabilidade de se beneficiarem deste tratamento, particularmente porque o número de doadores adequados é insuficiente para atender à de- manda (Quadro 5).(34)

Prognóstico

O prognóstico dos doentes com DAC crônica está relaciona- do a risco de morte súbita, classe funcional da NYHA, presença de isquemia e angina, assim como número de internações.

Metade da população com IC leve (classe I da NYHA) vive por pelo menos 10 anos, e quase metade das pessoas com IC grave (classe IV NYHA) vive pelo menos 2 anos, desde que em regime otimizado de tratamento. A existência de angina associada à alteração em prova isquêmica também é indicadora de pior prognóstico, bem como o número de internações por IC.

Quadro 5. Critérios para indicação do transplante cardíaco

Classe                 Indicações                                          Nível de Evidência

I              IC refratária na dependência de                              C

                drogas inotrópicas e/ou de suporte       

                circulatório e/ou ventilação mecânica   

                VO2 pico <10mL/kg/minuto                                   C

                Doença isquêmica com angina                                C

                refratária sem possibilidade de

                revascularização             

                Arritmia ventricular refratária                                 C

                Classe funcional III/IV persistente                          C

IIa           Teste de Caminhada de 6 minutos                           C

                <300m 

                Uso de betabloqueador com VO2                            C

                pico <12mL/kg/minuto

                Sem uso de betabloqueador com VO2                      C

                Pico <14mL/kg/minuto                                           C

                Teste cardiopulmonar com relação                           C

                VE/VCO2 >14mL/kg/minuto      

III            Presença de disfunção sistólica isolada                      C

                Classe funcional III ou IV sem                                 C

                otimização terapêutica

VO2: consumo de oxigênio; VE/VCO2: quantidade de ar que necessita ser ven- tilado por minuto (VE) para eliminar 1L de dióxido de carbono.

Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia.(35)

 

REFERÊNCIAS

1. 1. World Health Organization. fte top 10 causes of death. Fact Sheet [Internet]. Geneva: WHO; 2017. [cited 2016 apr 4]. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/
2. 2. Ribeiro AL, Duncan BB, Brant LC, Lotufo PA, Mill JG, Barreto SM. Cardiovascular Health in Brazil: trends and perspectives. Circulation. 2016;133(4):422-33.
3. 3. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sudden death. In: Braunwald E, editor. Textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: W.B.Saunders; 2001. p. 890-923.
4. 4. Ference BA, Majeed F, Penumetcha R, Flack JM, Brook RD. Effect of naturally random allocation to lower low-density lipoprotein cholesterol on the risk of coronary heart disease mediated by polymorphisms in NPC1L1, HMGCR, or both: a 2

× 2 factorial Mendelian randomization study. J Am Coll Cardiol. 2015;65(15):1552-61.

5. 5. Calabrò P, Golia E, Yeh ET. CRP and risk of atherosclerotic events. Semin Immunopathol. 2009;31(1):79-94.
6. 6. Kuller LH, Tracy RP, Shaten J, Meilahn EN. Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am J Epidemiol. 1996;144(6):537-47.
7. 7. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr, Kastelein JJ, Koenig W, Libby P, Lorenzatti AJ, Macfadyen JG, Nordestgaard BG, Shepherd J, Willerson JT, Glynn RJ; JUPITER Trial Study Group. Reduction in C-reactive protein and LDL cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a prospective study of the JUPITER trial. Lancet. 2009;373(9670):1175-82.
8. 8. Ridker PM, Everett BM, fturen T, MacFadyen JG, Chang WH, Ballantyne C, Fonseca F, Nicolau J, Koenig W, Anker SD, Kastelein JJP, Cornel JH, Pais P, Pella D, Genest J, Cifkova R, Lorenzatti A, Forster T, Kobalava Z, Vida-Simiti L, Flather M, Shimokawa H, Ogawa H, Dellborg M, Rossi PR, Troquay RP, Libby P, Glynn RJ; CANTOS Trial Group. Antiinflammatory fterapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med. 2017;377(12):1119-1131.
9. 9. Quillard T, Araújo HA, Franck G, Shvartz E, Sukhova G, Libby P.TLR2 and neutrophils potentiate endothelial stress, apoptosis and detachment: implications for superficial erosion. Eur Heart J. 2015;36(22):1394-404.
10. 10. Fonseca FA, Izar MC. Fisiopatologia das síndromes coronarianas agudas. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2016;26(2):74-7.
11. 11. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, Caforio ALP, Crea F, Goudevenos JA, Halvorsen S, Hindricks G, Kastrati A, Lenzen MJ, Prescott E, Roffi M, Valgimigli M, Varenhorst C, Vranckx P, Widimský P; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- segment elevation: fte Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-177.
12. 12. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4):457-64.
13. 13. Reggi S, Stefanini E. Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas e modelo sistematizado de atendimento em unidades de dor torácica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2016;26(2):78-85.
14. 14. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, Wilcox R, Danays T, Lambert Y, Sulimov V, Rosell Ortiz F, Ostojic M, Welsh RC, Carvalho AC, Nanas J, Arntz HR, Halvorsen S, Huber K, Grajek S, Fresco C, Bluhmki E, Regelin A, Vandenberghe K, Bogaerts K, Van de Werf F; STREAM Investigative Team. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med. 2013;368(15):1379-87.
15. 15. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, Mautner B, Corbalan R, Radley D, Braunwald E. fte TIMI risk score for unstable angina/non-STelevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA.2000;284(7):835-42.
16. 16. Sim DS, Jeong MH, Ahn Y, Kim YJ, Chae SC, Hong TJ, Seong IW, Chae JK, Kim CJ, Cho MC, Rha SW, Bae JH, Seung KB, Park SJ; Korea Acute Myocardial Infarction Registry (KAMIR) Investigators. Pharmacoinvasive strategy versus primary percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment-elevation myocardial infarction. A propensity score-matched analysis. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9(9).
17. 17. Montalescot G, Dallongeville J, Van Belle E, Rouanet S, Baulac C, Degrandsart A, Vicaut E; OPERA Investigators. STEMI and NSTEMI: are they so different? 1 year outcomes in acute myocardial infarction as defined by the ESC/ACC definition (the OPERA registry). Eur Heart J. 2007;28(12):1409-17.
18. 18. ftygesen K, Mair J, Giannitsis E, Mueller C, Lindahl B, Blankenberg S, Huber K, Plebani M, Biasucci LM, Tubaro M, Collinson P, Venge P, Hasin Y, Galvani M, Koenig W, Hamm C, Alpert JS, Katus H, Jaffe AS; Study Group on Biomarkers in Cardiology of ESC Working Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. Eur Heart J. 2012;33(18):2252-7.
19. 19. Mueller C. Biomarkers and acute coronary syndromes: an update. Eur Heart J. 2014;35(9):552-6.
20. 20. Goldberg RJ, Currie K, White K, Brieger D, Steg PG, Goodman SG, et al. Six-month outcomes in a multinational registry of patients hospitalized with an acute coronary syndrome (the Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE] ). Am J Cardiol. 2004;93(3): 288-93.
21. 21. Bazzino O, Diaz R, Tajer C, Paviotti C, Mele E, Trivi M, et al. Clinical predictors of in-hospital prognosis in unstable angina: ECLA 3. fte ECLA Collaborative Group. Am Heart J. 1999; 137(2):322-31.
22. 22. Siqueira DA, Costa Junior J, Ribamar AA. Estratégia invasiva nas síndromes coronarianas agudas sem supradesnivelamento do segmento ST. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2016;26(2): 99-104.
23. 23. Moss AJ, Williams MC, Newby DE, Nicol ED. fte Updated NICE Guidelines: Cardiac CT as the First-Line Test for Coronary Artery Disease. Curr Cardiovasc Imaging Rep. 2017;10(5):15.
24. 24. Douglas PS, Hoffmann U, Patel MR, Mark DB, Al-Khalidi HR, Cavanaugh B, Cole J, Dolor RJ, Fordyce CB, Huang M, Khan MA, Kosinski AS, Krucoff MW, Malhotra V, Picard MH, Udelson JE, Velazquez EJ, Yow E, Cooper LS, Lee KL; PROMISE Investigators. Outcomes of anatomical versus functional testing for coronary artery disease. N Engl J Med. 2015;372(14): 1291-300.
25. 25. Fernando Morita Fernandes Silva,, Antonio Eduardo Pereira Pesaro, Marcelo Franken, Mauricio Wajngarten. Tratamento atual da síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. einstein. 2015;13(3):454-61.
26. 26. Fillmore N, Mori J, Lopaschuk GD. Mitochondrial fatty acid oxidation alterations in heart failure, ischaemic heart disease and diabetic cardiomyopathy. Br J Pharmacol. 2014;171(8):2080-90.
27. 27. Rahimtoola HS. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Am J Cardiol. 1995;75(13): 16E-22E.
28. 28. Campeau L. Letter: gradin of angina pectoris. Circulation. 1976; 54(3):522-3.
29. 29. New York Heart Association. Diseases of the heart and blood vessels: nomenclature and criteria for diagnosis, by the Criteria Committee of the New York Heart Association. 6th ed. Boston, Little, Brown; 1964.
30. 30. Yoshinaga K, Morita K, Yamada S, Komuro K, Katoh C, Ito Y, et al. Low-dose dobutamine electrocardiograph-gated myocardial SPECT for identifying viable myocardium: comparison with dobutamine stress echocardiography and PET. J Nucl Med. 2001; 42(6):838-44.
31. 31. Grupo de Estudo em Ressonância e Tomografia Cardiovascular (GERT). Diretrizes SBC. Ressonância e tomografia cardiovascular Arq Bras Cardiol. 2006;86(3):e60-e100.
32. 32. Simões MV, Schwartzmann PV, Marques F. Sistema peptídeo natriurético em insuficiência cardíaca: perspectivas no diagnóstico e no tratamento. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2015; 25(2):62-8.
33. 33. Ramires JF, Jordão MR, Fernandes F, Mady C. Impacto dos novos estudos clínicos no tratamento da insuficiência cardíaca. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2015;25(2):90-3.
34. 34. M. Chadi Alraies e Peter Eckman. Adult heart transplant: indications and outcomes. J ftorac Dis. 2014 Aug; 6(8):1120-1128.
35. 35. Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco. Arq Bras Cardiol. 2010;94(1 Supl 1):e16-e76.